„Rozvoj znalostí o mechanizmu účinku jednotlivých kanabonoidů funkci endogenního kanabinoidního systému umožnil syntézu celé řady syntetických kanabinoidů. Některé z nich se využívají pro vědecké účely, jiné jsou pro své farmakologické vlastnosti užívány k léčbě některých chorob. Kanabinoidy se osvědčily v léčbě nevolnosti a vomitu, anorexie a kachexie u onkologických pacientů. Potvrzené jsou účinky také na spasticitu u pacientů s roztroušenou sklerózou nebo u pacientů po poranění míchy a léčbu neurogenní bolesti. Příznivý vliv kanabinoidů se zdá být i u léčby některých neurodegenerativních onemocnění (Tourettův syndrom, Parkinsonova choroba, léčba některých dystonií); zkoumán je vliv na průběh Alzheimerovy choroby. Předmětem výzkumu je vliv kanabinoidů na léčbu glaukomu; v psychiatrii pak vliv na reaktivní depresi, poruchy spánku, úzkostné a bipolární poruchy. Méně průkazné jsou prozatím účinky na infekce, alergie nebo léčbu rakoviny. Syntetické kanabinoidy jsou registrovány pro léčbu obezity a metabolických rizik souvisejících s obezitou antagonistou CB1 receptorů.

Přesnější popis užití marihuany proti epilepsii pochází z 19. století (Reynold, 1861; Growers, 1881). V průběhu 20. století je v literatuře uváděna řada kazuistických sdělení a retrospektivních sledování, která popisují jak příznivý (Consroe et al., 1975) (Ellison et al., 1990), tak i nepříznivý efekt marihuany na frekvenci epileptických záchvatů. Některé sdělení popisují i zvýšení frekvence epileptických záchvatů jak parciálních, tak i generalizovaných u pravidelných konzumentů drog s epilepsií po vysazení drogy. Jiné studie popisují zvýšení frekvence zejména primárně generalizovaných záchvatů po požití marihuany. Pro tyto sporné nekonstatntní antikonvulzivní účinky a pro řadu přídatných nežádoucích účinků nebyla marihuana v průběhu 20 století pro léčbu epilepsie šířeji užívána. Existuje jen jediná klinicky kontrolovaná prospektivní studie zkoumající efekt kanabinoidů, jejíž autoři sledovali po dobu 8–18 týdnů 15 pacientů, kteří byli neuspokojivě kompenzováni léčbou standardními antiepileptiky. Osm z nich dostalo orální cannabidinol v dávce 200 – 300 mg denně. Dalších 7 nemocných dostalo placebo. Z 8 sledovaných pacientů užívajících cannabidiol byli 4 v průběhu sledování bez záchvatů, u 3 byla snížena frekvence záchvatů. V placebo-kontrolované skupině u 6 pacientů nedošlo k žádné klinické změně. 4 pacienti užívající cannabidinol udávali ospalost jako nežádoucí efekt. Kolektiv autorů z Harlem Hospital Center z New Yourku v r. 1990 uvedl výsledky epidemiologické studie, podle které má kouření marihuany protektivní efekt na vznik de-novo epileptických záchvatů.

Epileptické záchvaty se vyskytly u 29 % kuřáků marihuany, proti 41 % ve skupině pacientů, kteřímarihuanu nekouřili (odds ratio O, 42). V retrospektivní studii (Gordon et Devinsky, 2001) se autoři dotazovali 215 epileptiků, kteří užívali marihuanu (příležitostně i pravidelně), zda pozorují vliv užívání marihuany na frekvenci epileptických záchvatů. 90,2 % z nich nepozorovalo vliv drogy na frekvenci záchvatů. 7,4 % věřilo, že má při užívání drogy nižší frekvenci záchvatů, 2,3 % respondentů popisovalo zhoršení frekvence záchvatů při užití marihuany.“

Zdroj: TYRLÍKOVÁ, Ivana. Marihuana a epilepsie, mýty a fakta. www.neurologiepropraxi.cz. 2012, 2012(1), 3.